Les chercheurs pensaient auparavant que certaines cellules placentaires trop invasives, appelées trophoblastes, étaient responsables du maintien de la connexion intacte. Mais cette nouvelle recherche, qui identifie les changements génétiques et cellulaires au sein des cellules individuelles où le placenta et l'utérus se rejoignent, déplace l'attention sur la façon dont le support structurel des tissus et des vaisseaux sanguins de l'utérus peut provoquer une « perte des limites normales ». entre le placenta et l'utérus.

« Nous avons utilisé deux nouvelles techniques d'analyse unicellulaire pour créer un atlas des cellules impliquées dans le placenta accreta afin de mieux comprendre ce trouble de plus en plus répandu qui peut avoir des implications dévastatrices sur la santé maternelle et néonatale », a déclaré le Dr Yalda Afshar, spécialiste materno-fœtale. spécialiste en médecine et chercheur à la David Geffen School of Medicine de l'UCLA, et premier auteur correspondant d'un article décrivant les résultats dans l'American Journal of Obstetrics & Gynecology.

« Ce travail a révélé un sous-ensemble de gènes différentiellement exprimés dans le trouble du spectre du placenta accreta, qui constitue la base de « l'environnement permissif » permettant au placenta de se fixer à la muqueuse utérine », a déclaré le Dr Deborah Krakow, spécialiste en médecine maternelle et fœtale. chercheur, directeur du département d'obstétrique et de gynécologie de la faculté de médecine David Geffen de l'UCLA et auteur principal de l'article.

La recherche a montré que la caduque, la couche de la muqueuse utérine qui se forme pendant la grossesse, et les vaisseaux sanguins, envoient des signaux différents au placenta lorsqu'une personne enceinte a un placenta accreta. Normalement, le placenta – l’organe temporaire qui soutient le fœtus – est excrété après la naissance. Dans le placenta accreta, il est trop serré, ce qui devient la cause de nombreuses complications maternelles du placenta accreta.

« Notre objectif était de caractériser la relation intime entre les tissus maternels et fœtaux au niveau du site d'accreta ou de dysfonctionnement », a déclaré Afshar. « Les gènes et les voies de signalisation que nous avons identifiés vont au-delà d'une meilleure compréhension du mécanisme de la maladie ; ils peuvent être utilisés comme cibles pour nous aider à affiner les tests de diagnostic, à suivre la progression de la maladie au fil du temps et à découvrir de nouveaux traitements plus efficaces. »

L'incidence des troubles du spectre du placenta accreta (PAS) a considérablement augmenté au cours des dernières décennies, dont la cause n'est pas certaine, bien que les accouchements par césarienne soient l'un des nombreux facteurs de risque. Aujourd'hui, l'incidence est estimée à 1 naissance sur 272 aux États-Unis, contre 1 grossesse sur 30 000 environ dans les années 1960, selon les chercheurs.

Pour cette étude, l’équipe de recherche a effectué plusieurs biopsies placentaires sur 12 placentas – six avec trouble PAS et six témoins – en effectuant une analyse d’ARN unicellulaire sur 31 406 cellules individuelles. Les chercheurs ont également appliqué la transcriptomique spatiale à 36 régions d’intérêt : 12 chez les régions adhérentes au PAS, 12 chez les régions non adhérentes au PAS et 12 chez les témoins. La transcriptomique spatiale permet aux chercheurs de mesurer et de cartographier avec précision l’activité des gènes au sein d’un seul échantillon de tissu.

« En fin de compte, la compréhension de la biologie de la grossesse et des maladies liées à la grossesse, comme l'accreta, ne s'inspire que d'une seule chose : trouver des moyens d'améliorer les soins que nous pouvons prodiguer aux femmes enceintes et à leurs familles », a déclaré Afshar, un médecin-scientifique qui gère les soins de nombreux patients atteints de troubles du spectre du placenta accreta à UCLA Health.