WASHINGTON: Un autre détaillé étude par l’Association américaine pour l’avancement de la science affirme que le virus du SRAS-CoV-2 ne vise pas seulement à pénétrer dans les cellules humaines, mais qu’il commence également à se répliquer et à se propager.
Les résultats soulignent également que les possibilités pourraient potentiellement servir de cibles pour de nouvelles thérapies pour les patients atteints de COVID-19, bien qu’une validation dans des cellules et des modèles animaux soit nécessaire. Les scientifiques savent que le SRAS-CoV-2 se lie au récepteur ACE2 à la surface des cellules humaines, après quoi il pénètre dans la cellule par un processus connu sous le nom d’endocytose.
La recherche a suggéré que le virus peut détourner ou interférer avec d’autres processus tels que l’entretien ménager cellulaire (autophagie) en ciblant d’autres récepteurs appelés intégrines. Cependant, on ne sait pas grand-chose sur la manière exacte dont le virus tire parti des intégrines au niveau biochimique. En analysant la base de données des motifs linéaires eucaryotes, Balint Meszaros et ses collègues ont découvert que ACE2 et diverses intégrines contenaient plusieurs motifs linéaires courts (SLiM) – de petites séquences d’acides aminés – qu’ils prédisaient jouer un rôle dans l’endocytose et l’autophagie.
Les scientifiques ont ensuite compilé une liste de traitements expérimentaux actuellement utilisés et de médicaments approuvés qui peuvent cibler les interactions entre le SRAS-CoV-2 et ses SLiM cibles. Par ailleurs, Johanna Kliche et ses collègues ont effectué des tests moléculaires pour voir si ces SLiM interagissaient avec des protéines qui contribuent à l’autophagie et à l’endocytose.
L’équipe a découvert que deux SLiM dans ACE2 se liaient aux protéines SNX27 et SHANK liées à l’endocytose, et un SLiM dans l’intégrine Beta-3 lié à deux protéines impliquées dans l’autophagie. En plus de fournir une ressource pour la réutilisation des médicaments contre le SRAS-CoV-2, Meszaros et al. affirment que leurs méthodes de prédiction pourraient aider à identifier des SLiM similaires sous le radar qui aident à la réplication d’autres virus qui causent des maladies.
Les résultats soulignent également que les possibilités pourraient potentiellement servir de cibles pour de nouvelles thérapies pour les patients atteints de COVID-19, bien qu’une validation dans des cellules et des modèles animaux soit nécessaire. Les scientifiques savent que le SRAS-CoV-2 se lie au récepteur ACE2 à la surface des cellules humaines, après quoi il pénètre dans la cellule par un processus connu sous le nom d’endocytose.
La recherche a suggéré que le virus peut détourner ou interférer avec d’autres processus tels que l’entretien ménager cellulaire (autophagie) en ciblant d’autres récepteurs appelés intégrines. Cependant, on ne sait pas grand-chose sur la manière exacte dont le virus tire parti des intégrines au niveau biochimique. En analysant la base de données des motifs linéaires eucaryotes, Balint Meszaros et ses collègues ont découvert que ACE2 et diverses intégrines contenaient plusieurs motifs linéaires courts (SLiM) – de petites séquences d’acides aminés – qu’ils prédisaient jouer un rôle dans l’endocytose et l’autophagie.
Les scientifiques ont ensuite compilé une liste de traitements expérimentaux actuellement utilisés et de médicaments approuvés qui peuvent cibler les interactions entre le SRAS-CoV-2 et ses SLiM cibles. Par ailleurs, Johanna Kliche et ses collègues ont effectué des tests moléculaires pour voir si ces SLiM interagissaient avec des protéines qui contribuent à l’autophagie et à l’endocytose.
L’équipe a découvert que deux SLiM dans ACE2 se liaient aux protéines SNX27 et SHANK liées à l’endocytose, et un SLiM dans l’intégrine Beta-3 lié à deux protéines impliquées dans l’autophagie. En plus de fournir une ressource pour la réutilisation des médicaments contre le SRAS-CoV-2, Meszaros et al. affirment que leurs méthodes de prédiction pourraient aider à identifier des SLiM similaires sous le radar qui aident à la réplication d’autres virus qui causent des maladies.
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